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TNF-α主要來源于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，也來源于T細(xì)胞，B細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，NK細(xì)胞、星型細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞，屬于炎性細(xì)胞因子。正常人循環(huán)中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，Beutler等提供確鑿的證據(jù)表明，TN...

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內(nèi)毒素密切相關(guān)。人們把來源于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的、能夠使腫瘤細(xì)胞壞死的血清物質(zhì)命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)。一、TNF-α的來源內(nèi)源性TNF（tumornec...

C3H/HeJ小鼠細(xì)胞Ran（或L.ps/Ran）發(fā)生點(diǎn)突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點(diǎn)：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3'端非翻譯區(qū)（untranslatedr...

在內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中，其他因素也會(huì)影響其基因的表達(dá)，如G蛋白和小G蛋白R(shí)an-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導(dǎo)致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當(dāng)用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨噬細(xì)胞G蛋白Gi的近C端的Cys殘基發(fā)生...

內(nèi)毒素反應(yīng)敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復(fù)合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibilitycomplexⅡ，MHCⅡ、G蛋白、...

細(xì)胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調(diào)節(jié)許多細(xì)胞生理活動(dòng)和參與免疫炎癥及病理反應(yīng)，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細(xì)胞膜通透性升高，允許部分小分子物質(zhì)自由通過等。從細(xì)胞釋放...

直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實(shí)驗(yàn)組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后10min，直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維...

機(jī)體在損傷和感染時(shí)為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機(jī)制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素和細(xì)胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動(dòng)，以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應(yīng)。乙酰膽堿（ACh...